I vaccini Covid sono progettati per disabilitare il nostro sistema immunitario?

E se potessi bypassare quegli osservatori? Nessun allarme, nessuna risposta del sistema immunitario; e il tuo carico utile, mRNA estraneo in questo esempio, passa in modo sicuro. Allora il tuo farmaco/vaccino ha maggiori possibilità di funzionare.

A quel punto negli esperimenti originali – per scoprire come  disattivare i  recettori toll-like (e successivamente nella  progettazione dei vaccini ), la domanda avrebbe dovuto essere posta:

ma quali sarebbero le conseguenze della disattivazione di questo importante sistema di allerta precoce?

Se questa domanda è stata sollevata, sembra che sia caduta nel vuoto e non abbia ricevuto risposta fino ad ora, forse.

Indizi clinici?

Sui social media e sulle riviste online stiamo ora vedendo segnalazioni di  pazienti con cancro in peggioramento a seguito della vaccinazione SARS-CoV-2 , titoli come i seguenti:

Donna “sana” muore di cancro, presumibilmente pensava di aver appena avuto effetti collaterali del vaccino COVID-19

L’effetto collaterale del vaccino COVID di questa donna ha portato a una diagnosi di cancro al seno di stadio 2

Negli articoli sopra, qualsiasi effetto causale del vaccino viene rapidamente respinto e una paziente elogia il vaccino per averle salvato la vita:

Moseley ha notato che aveva programmato una mammografia di routine a luglio. Ma se non fosse stata vaccinata ad aprile e non avesse scoperto il linfonodo ingrossato, il suo cancro sarebbe potuto crescere prima che venisse scoperto. “Il vaccino contro il COVID-19, dirò, per quanto il COVID abbia fatto schifo, mi ha salvato”, ha detto al  Des Moines Register .

Un linfonodo benigno e gonfio causato dalla vaccinazione l’ha avvertita di verificare la presenza di segni di cancro, che ha trovato. Un medico spiega questo fenomeno nella  sezione Lifestyle di News.com.au :

La dottoressa Laura Esserman, direttrice del Breast Care Center dell’Università della California di San Francisco, ha affermato che le donne stavano confondendo i linfonodi ingrossati dopo il vaccino per i segni di cancro.

Per Moseley è stato un caso fortuito: aveva il cancro.

C’è una vera preoccupazione per un aumento del cancro, non a causa della vaccinazione, piuttosto a causa del blocco e dell’accesso medico limitato. Tuttavia, altri non sono convinti dalla narrativa prevalente e  sospettano che la vaccinazione SARS-CoV-2 stia contribuendo:

Il dottor Ryan Cole , un patologo, in una recente presentazione, ha affermato che sta osservando  un aumento di 20 volte del cancro dell’endometrio e un aumento di altri tumori dopo la vaccinazione SARS-CoV-2.

E ancora più preoccupante: un consulente senior con decenni di diagnosi e cure in un ospedale oncologico dedicato ha descritto a un giornalista in via ufficiosa che  tutti i suoi  malati di cancro vaccinati  stavano uscendo dalla remissione; e quel cancro saltava tra gli organi, diffondendosi a una velocità che non aveva mai visto prima  (Comm. pers.).

In questa fase, questi rapporti sono aneddotici, ma se riflettono un cambiamento finora nascosto nella natura del modo in cui il cancro colpisce i pazienti dopo il vaccino, quale sarebbe il meccanismo? E fino a che punto potrebbe essere oscurato, anche se solo inizialmente, dal previsto aumento della morbilità e della mortalità a causa del blocco e dell’accesso limitato alle cure mediche?

Questo sarebbe un interessante esercizio intellettuale se non fosse per la domanda iniziale che non sembra essere stata posta e risolta adeguatamente:  ma quali sarebbero le conseguenze della disattivazione di quell’importante sistema di allerta precoce?

La risposta potrebbe essere solo l’eco delle osservazioni embrionali di medici come Ryan Cole.

Il meccanismo

Un indizio clinico, sebbene riportato in numeri bassi al momento, forse a supporto del lavoro di  Dominguez-Andres et al , e potrebbe essere legato immunologicamente alle osservazioni del dottor Cole , è apparso come  riattivazione del virus della varicella zoster dopo la vaccinazione  per Sars-Cov-2:

Sette pazienti immunocompetenti di età > 50 anni hanno presentato un’infezione da herpes zoster (HZ)  (ER: fuoco di Sant’Antonio)  in una mediana di 9 giorni (intervallo 7-20) dopo la vaccinazione contro SARS-CoV-2. Il verificarsi di HZ entro la finestra temporale 1-21 giorni dopo la vaccinazione  definita per un aumento del rischio e il coinvolgimento dell’immunità mediata dalle cellule T riportato suggeriscono che la vaccinazione COVID-19 è una probabile causa di HZ .

I dati erano coerenti con il vaccino che causava modifiche al sistema immunitario che rendevano il ricevente più vulnerabile allo sviluppo di un’infezione da herpes zoster (HZ).

Furer et al  nell’Herpes zoster in seguito alla vaccinazione contro l’mRNA BNT162b2 COVID-19 in pazienti con malattie reumatiche infiammatorie autoimmuni: una serie di casi  pubblicata sul Journal of Rheumatology riporta anche:

I potenziali meccanismi che potrebbero spiegare il legame patogenetico tra la vaccinazione mRNA-COVID19 e la riattivazione dell’HZ sono legati alla stimolazione dell’immunità innata attraverso i recettori toll-like (TLR) 3,7 da parte dei vaccini a base di mRNA. La segnalazione TLR è stata implicata durante la riattivazione dei virus dell’herpes, un processo essenziale affinché questi virus si mantengano nell’ospite. Difetti nell’espressione del TLR in pazienti affetti da malattie causate direttamente dall’infezione da virus dell’herpes evidenziano l’importanza di queste vie di segnalazione durante l’infezione e l’eventuale progressione della malattia. Il vaccino stimola l’induzione di INF di tipo I e potenti citochine infiammatorie, che stimolano le risposte immunitarie T e B ma possono influenzare negativamente l’espressione dell’antigene contribuendo potenzialmente alla riattivazione dell’HZ.

Entrambi gli studi sopra menzionati implicano parti del sistema immunitario dopo la vaccinazione SARS-CoV-2 nell’infezione da HZ. Si potrebbe dire:  bene, quegli studi hanno un numero significativo di pazienti più anziani; il primo studio riguardava un’età media di 77 anni con altri problemi di salute e potrebbero esserci altre spiegazioni.  Ad esempio, il metotrexato, un farmaco ampiamente prescritto per la malattia infiammatoria immunomediata che può essere associata all’età avanzata, è stato messo in dubbio in passato per il suo effetto sull’infezione da HZ, con  alcuni studi che supportano un ruolo causale e altri no . E più recentemente, il metotrexato ha ostacolato in modo significativo il processo immunitario  dopo il vaccino Pfizer per Sars-Cov-2.  Ma i pazienti nello studio di riattivazione non sembravano assumere quel farmaco.

Dobbiamo anche notare che l’  infezione da HZ è stata osservata anche nei casi di Covid-19 , e  non solo negli anziani:

Mentre ci sono stati casi di riattivazione del virus della varicella-zoster a causa dell’inoculazione del vaccino COVID-19 o COVID-19 in individui più anziani con condizioni preesistenti, questo caso clinico descrive il  primo caso di riattivazione del virus della varicella-zoster su un giovane maschio sano in assenza di condizioni preesistenti.  I meccanismi alla base della riattivazione del virus varicella-zoster nei pazienti con COVID-19 sono sconosciuti e dovrebbero essere ulteriormente caratterizzati. [Enfasi aggiunta].

Pertanto, sia l’infezione da Covid-19 che la vaccinazione SARS-CoV-2 sono state associate all’infezione da HZ. Quanti altri hanno avuto una reazione simile ma non sono stati identificati?

In effetti, il meccanismo deve essere caratterizzato e coinvolge recettori toll-like disfunzionali? Gli studi di cui sopra la pensano così e danno la colpa alla  stimolazione  di specifici recettori toll-like.

I recettori Toll-like svolgono un  ruolo importante nell’infezione da herpes ; e TLR2, 3 e 9 specificamente  nell’infezione da Varicella Zoster ; e qualsiasi potenziale cambiamento nella loro funzione può quindi avere un impatto sulla capacità del corpo di controllare l’infezione da HZ.

Sebbene la ricerca non abbia dimostrato effetti post vaccino su TLR2 e 9 (vedi sotto per TLR3), ci viene in mente la dichiarazione fatta da Dominguez-Andres et al riguardo agli altri recettori simili a pedaggi:

La risposta delle cellule immunitarie innate ai ligandi TLR4 e TLR7/8 era inferiore dopo la vaccinazione BNT162b2.

Hanno anche riportato cambiamenti in TLR3, più specificamente coinvolti con l’infezione da Varicella Zoster ma non hanno raggiunto la significatività statistica:

La produzione di TNF-α (Figura 1B-1G) in seguito alla stimolazione con l’agonista TLR7/8 R848 delle cellule mononucleate del sangue periferico da volontari è stata significativamente ridotta dopo la seconda vaccinazione (Figura 1C). La stessa tendenza è stata osservata dopo la stimolazione con l’agonista TLR3  poli I:C (Figura 1D), sebbene la differenza non abbia raggiunto la significatività statistica. [Enfasi aggiunta].

Possiamo vedere dalla ricerca di cui sopra che gli scienziati sono preoccupati che  parti del sistema immunitario siano influenzate negativamente sia dall’infezione da Covid-19 che dalla vaccinazione SARS-CoV-2 , che potrebbe portare alla  riattivazione dell’infezione da varicella . È stata suggerita la stimolazione dei recettori toll-like, ma il  design implicito dei vaccini mRNA SARS-CoV-2 è tale che stimoleranno alcuni recettori toll-like MENO ; TLR 7 e 8 sono sensori di RNA e sarebbero influenzati dalle modifiche dell’uridina all’mRNA del vaccino. TL4 no.

Indipendentemente da ciò, i  ricercatori hanno dimostrato  che  la risposta delle cellule immunitarie innate ai ligandi TLR4 e TLR7/8 era  inferiore  dopo la vaccinazione BNT162b2. E questo non va bene per la risposta immunitaria innata.

Disregolazione immunitaria

Il sistema immunitario è altamente regolato con percorsi interconnessi che gli immunologi stanno ancora scoprendo. Se la vaccinazione SARS-CoV-2 sta cambiando qualcosa nel nostro sistema immunitario , tramite cambiamenti nel codice mRNA del vaccino e influenzando negativamente i recettori toll-like o con altri mezzi,  cos’altro cambia nella nostra immunità?

Ne abbiamo già visto un indizio nella ricerca che abbiamo trattato, ma per esporlo, consideriamo quanto segue:

Lynn et al descrivono l’importanza dei recettori toll-like nell’impatto  della morfologia dell’agonista Polymer-TLR-7/8 (adiuvante) sulla potenza e sul meccanismo dell’induzione delle cellule T CD8 :

Gli agonisti dei recettori 7 e -8 di piccola molecola (TLR-7/8a) possono essere utilizzati come adiuvanti del vaccino  per indurre l’immunità delle cellule T CD8 . [Enfasi aggiunta]

InvivoGen riassume Craft et al (2005) e Reece et al (2005)  supportano tale conclusione :

La capacità degli agonisti TLR7-8 di attivare le DC e  quindi suscitare le risposte delle cellule T Th1 e CD8+  può essere sfruttata per migliorare l’efficacia della vaccinazione. [Enfasi aggiunta]

Da questi autori, vediamo un’importante connessione tra i recettori toll-like, le cellule dendritiche (DC) e le cellule T, in particolare le cellule T CD8.

I recettori Toll-like attivano le cellule dendritiche, suscitando una risposta dalle cellule T CD8. Le cellule T CD8 sono stabilite come una parte vitale della difesa del sistema immunitario  contro le infezioni ma anche contro il cancro.

Fu e Jiang nelle  cellule dendritiche e l’immunità delle cellule T CD8 nel microambiente tumorale  esplorano ulteriormente la complessa interazione e rivelano l’importanza delle cellule dendritiche nel ruolo che le cellule T CD8 svolgono nella lotta contro il cancro:

Mentre la presentazione diretta degli antigeni tumorali sul loro MHCI da parte delle cellule tumorali svolge un ruolo importante nella funzione effettrice delle cellule T CD8, la presentazione incrociata da parte di cellule che presentano antigeni professionali  in particolare DC è necessaria per le prime cellule T CD8 naive e per sostenere le risposte immunitarie citotossiche . [Enfasi aggiunta].

Se, come affermano gli autori, sono necessari recettori toll-like per attivare le cellule dendritiche e le cellule dendritiche sostengono l’uccisione citotossica delle cellule T contro i tumori cancerosi, allora  cosa succede se quei recettori toll-like non funzionano così bene?

Un aumento del cancro? E l’infezione?

I  recettori toll-like 7 e 8  sono descritti in letteratura come  importanti nell’indurre la risposta vitale delle cellule T CD8 . Con questo in mente, ricordiamo a noi stessi cosa Drs. Weissman e Kariko hanno scritto nel 2005 in  Soppressione del riconoscimento dell’RNA da parte dei recettori Toll-like: l’impatto della modificazione dei nucleosidi e l’origine evolutiva dell’RNA :

Mostriamo che i segnali di RNA attraverso TLR3, TLR7 e TLR8 umani, ma l’incorporazione di nucleosidi modificati m5C, m6A, m5U, s2U o pseudouridina abla l’attività.

Quella stessa tecnologia viene  utilizzata nei vaccini SARS-CoV-2 : disattiva la segnalazione TLR 7 e 8, di cui il sistema immunitario ha bisogno per combattere le infezioni e il cancro.